Nueva investigación encuentra solución para minimizar pérdida de audición inducida por ruido

Es bien sabido que la exposición a ruidos extremadamente fuertes, ya sea una explosión, un petardo o incluso un concierto, puede conducir a una pérdida auditiva permanente. 

Pero saber cómo tratar la pérdida de audición inducida por el ruido, que afecta a alrededor del 15 por ciento de los estadounidenses, en gran medida ha sido un misterio. Eso eventualmente puede cambiar, gracias a una nueva investigación de la Keck School of Medicine de USC, que arroja luz sobre cómo ocurre la pérdida auditiva inducida por el ruido y cómo una simple inyección de una solución a base de sal o azúcar en el oído medio puede preservar audición. Los resultados del estudio fueron publicados hoy en PNAS.

Sonido ensordecedor

Para desarrollar un tratamiento para la pérdida de audición inducida por el ruido, los investigadores primero tuvieron que entender sus mecanismos. Construyeron una herramienta utilizando una novedosa óptica en miniatura para obtener imágenes dentro de la cóclea, la parte auditiva del oído interno, y expusieron a los ratones a un fuerte ruido similar al de una bomba en el camino.

Descubrieron que dos cosas suceden después de la exposición a un ruido fuerte: las células ciliadas sensoriales, que son las células que detectan el sonido y lo convierten en señales neuronales, mueren y el oído interno se llena de líquido en exceso, lo que lleva a la muerte de las neuronas.

“Esa acumulación de presión de líquido en el oído interno es algo que podrías notar si vas a un concierto ruidoso”, señala el autor correspondiente del estudio, John Oghalai, MD, presidente y profesor de la USC Tina y Rick Caruso, Departamento de Otorrinolaringología. Cirugía del cuello y titular de la Cátedra Leon J. Tiber y David S. Alpert de Medicina.

Cuando salgas del concierto, tus oídos se sentirán llenos y es posible que tengas un zumbido en los oídos. Pudimos ver que esta acumulación de líquido se correlaciona con la pérdida de neuronas”.

Tanto las neuronas como las células ciliadas sensoriales desempeñan papeles críticos en la audición.

“La muerte de las células sensoriales del cabello conduce a la pérdida de la audición. Pero incluso si algunas células ciliadas sensoriales permanecen y aún funcionan, si no están conectadas a una neurona, entonces el cerebro no escuchará el sonido”, explica Oghalai.

Los investigadores encontraron que la muerte de las células ciliadas del oído interno se produjo inmediatamente después de la exposición a ruidos fuertes y era irreversible. Sin embargo, el daño de la neurona tuvo un inicio tardío, lo que abrió una ventana de oportunidad para el tratamiento.

Una solución simple

La acumulación de líquido en el oído interno se produjo durante unas pocas horas después de la exposición al ruido fuerte y contenía altas concentraciones de potasio. Para revertir los efectos del potasio y reducir la acumulación de líquido, se inyectaron soluciones a base de sal y azúcar en el oído medio, justo a través del tímpano, tres horas después de la exposición al ruido.

Los investigadores encontraron que el tratamiento con estas soluciones previene el 45-64 por ciento de la pérdida de neuronas, lo que sugiere que el tratamiento puede ofrecer una forma de preservar la función auditiva.

El tratamiento podría tener varias aplicaciones potenciales, explica Oghalai.

“Puedo imaginar soldados que lleven una botella pequeña de esta solución con ellos y la usen para evitar daños auditivos después de la exposición a la presión de explosión de una bomba colocada en un camino”, dice. “También podría tener potencial como tratamiento para otras enfermedades del oído interno que están asociadas con la acumulación de líquido, como la enfermedad de Meniere”.

Oghalai y su equipo planean llevar a cabo más investigaciones sobre la secuencia exacta de pasos entre la acumulación de líquido en el oído interno y la muerte neuronal, seguidas de ensayos clínicos de su posible tratamiento para la pérdida de audición inducida por el ruido.

Fuentes: www.news-medical.netkeck.usc.edu